ЧТО ТАКОЕ БОЛЕЗНЬ ФИП?
Болезнь ФИП, известная как инфекционный перитонит кошек, представляет собой смертельное заболевание, поражающее иммунную систему кошек. Большинство кошек являются носителями коронавируса, который заразен, но не смертелен. По любой причине, такой как ослабление иммунитета, стресс или хирургическое вмешательство, коронавирус (FCoV) мутирует в смертельный вирус ФИП. Этот мутантный вирус известен как вирус инфекционного перитонита кошек (FIPV) и обнаруживается в тканях желудочно-кишечного тракта в начале заболевания.
Иммунная система кошки переходит к защите от вируса. Клетки моноциты, тип лейкоцитов, дифференцируются в макрофаги. Макрофаги действуют как гигантские клетки, которые поглощают вирусы (и другие микробы, попадающие в организм), формируя первую линию защиты организма. Макрофаги переходят из кровеносных сосудов в ткани, где локализованы вирусы, чтобы поглотить их.
Вирус ФИП прикрепляется к поверхности макрофагов, прибывающих к клеткам стенки желудочно-кишечного тракта, проникает внутрь клетки макрофага и инфицирует ее. Макрофаги, инфицированные вирусом ФИП, затем перемещаются в другие области брюшной и грудной полостей, внутренние органы, почки, легкие, печень, сердце, нервную систему, глаза и мозг, перенося вирус в различные части тела.
В качестве защитной реакции организма проницаемость кровеносных сосудов увеличивается, и они расширяются. Если это продолжается долго, кровеносные сосуды воспаляются, и в них возникает воспаление. Повреждение кровеносных сосудов отрицательно сказывается на кровообращении. Кровеносные сосуды не могут в достаточной мере снабжать ткани и внутренние органы кислородом, а ткани и органы, лишенные кислорода, повреждаются. Из стенок сосудов просачивается плазма крови (богатая белком желтая жидкость). При влажной (выпотной) форме ФИП эта жидкость обычно начинает скапливаться в брюшной полости. У некоторых кошек жидкость также скапливается в грудной полости.
В инфицированную зону из стенок сосудов также начинают стягиваться макрофаги. В этом случае в тканях возникают тканевые изменения, называемые гранулемами. Именно эти изменения вызывают повреждение внутренних органов у кошек с ФИП. Поэтому стимуляторы иммунитета не используются у кошек с ФИП, так как они активируют макрофаги.
Способность иммунных клеток циркулировать между кровью, лимфой и тканями и оседать в необходимых областях важна для защиты организма. Вирус сначала распознается макрофагами в кишечнике и транспортируется по лимфатическому пути в регионарные лимфатические узлы, и иммунный ответ начинается как в кишечнике, так и в связанном с ним лимфатическом узле. Пока макрофаги перемещаются в другие части тела, они собирают большое количество иммунных клеток (макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты и моноциты) и транспортируют их из кровотока в очаги инфекции. Это вызывает воспаление и выброс химических сигналов, называемых цитокинами и хемокинами, в более высоких концентрациях. Из-за этой активации иммунных клеток нормальные макрофаги превращаются в макрофаги, вызывающие гранулему, что приводит к воспалительным макрофаг-доминантным поражениям. Эти поражения вызывают смертельные расстройства органов и полиорганную недостаточность.
В местах, инфицированных вирусом, организм реагирует воспалением. Когда из-за этого воспаления происходит нарушение в сосудах или лимфодренажной системе, жидкости из сосудистой или лимфатической системы просачиваются в окружающие ткани и начинают формировать отек. Отек может развиться или жидкость может скопиться в конечностях, животе, легких и других тканях в ходе таких клинических состояний, как сердечная недостаточность, печеночная недостаточность, венозная недостаточность и нефротический синдром, развившихся вследствие болезни ФИП.
